В случае, когда инсулинозависимые клетки оказываются «закрытыми» для молекул глюкозы, ее излишки продолжают циркулировать в крови (гипергликемия). Как правило, это происходит по двум причинам: нехватка инсулина вследствие снижения или прекращения его образования в поджелудочной железе – сахарный диабет 1 типа, или потеря чувствительности рецепторов клеток к инсулину – сахарный диабет 2 типа.
Сахарный диабет 1 типа составляет около 10% всех случаев диабета. В подавляющем большинстве случаев он связан с поражением β-клеток поджелудочной железы собственными антителами (аутоиммунное заболевание, при котором собственные защитные клетки организма (антитела) по ошибке уничтожают другие клетки организма, принимая их за чужеродные). Для того, чтобы этот механизм «включился» необходимы гены предрасположенности к этой болезни и триггерный фактор – тот или иной «спусковой крючок». Триггерным фактором может быть вирусная инфекция (краснуха, паротит, ветряная оспа, вирусный гепатит и пр.), химические вещества (например, некоторые противоопухолевые препараты). Кроме того, риск заболеть диабетом на фоне наследственной предрасположенности повышает искусственное вскармливание.
Сахарный диабет 2 типа связан с потерей чувствительности клеток к инсулину, при этом способность поджелудочной железы вырабатывать этот гормон на первых этапах болезни сохраняется. Эта форма диабета – самая распространенная, она встречается более чем у 90% больных. В развитии сахарного диабета 2 типа также играет роль наследственная предрасположенность, а, кроме того, такие факторы как ожирение (особенно по абдоминальному типу, то есть с преобладанием жира в районе живота), возраст (40 лет и старше), гиподинамия (тогда как физические нагрузки способствуют быстрому «сжиганию» глюкозы и снижению веса) и диабетогенное питание (избыток жирной пищи).
Симптомы, признаки диабета и его осложнений
Нарушения, возникающие при обоих типах сахарного диабета, затрагивают самые разные процессы в организме. Тем не менее, проявления сахарного диабета объединяют в 4 основных синдрома:
1. Синдром недостаточности инсулина. Он обусловлен дефицитом энергии в клетках печени, мышц и жировой ткани: ведь, несмотря на обилие «глюкозного топлива» в крови, инсулиночувствительные клетки не могут его получить и начинают страдать от острого голода. В ответ организм «включает» те же механизмы, что и при обычном голоде: происходит выброс гормонов кoртизoла, глюкaгoна и сoмaтoтрoпина, подавляющих образование инсулина и мобилизующих запасы глюкозы из клеток. В результате уровень глюкозы в крови продолжает нарастать, а клеточный голод усиливаться.
Покраснение кожи в области подбородка и скул (диабетический рубеоз кожи)
Также эти гормоны активизируют процессы распада жиров и образование, так называемых, кетоновых тел: при этом выделяется некоторое количество энергии. Кетоновые тела плохо выводятся из организма, накапливаются и оказывают токсическое воздействие на организм. Увеличение концентрации кетоновых тел приводит к появлению запаха ацетона изо рта и характерному покраснению кожи в области подбородка и скул (диабетический рубеоз кожи).
На фоне стойкого дефицита топлива в клетках больной начинает страдать от постоянного чувства голода. Однако употребление пищи приводит лишь к повышенному образованию кетоновых тел, поэтому вскоре после еды у пациентов часто возникает тошнота и рвота, не приносящая облегчения. Повышение концентрации глюкозы в крови провоцирует появление чувства жажды. Организм пытается выводить глюкозу с мочой, что приводит к учащенному мочеиспусканию. Истощение запасов глюкозы, распад жиров, обезвоживание, связанное с учащенным мочеиспусканием и рвотой, приводят к потере веса, появляется быстрая утомляемость.
2. Метаболический синдром. Это различные обменные нарушения, возникающие на фоне повышенного уровня глюкозы и инсулина в крови (синдром характерен для сахарного диабета 2 типа). К числу проявлений метаболического синдрома относят прогрессирующее ожирение абдоминального типа (преимущественное скопление жира в области